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Giovanni Frisullo , PhD, ⁎ Simone Bellavia , MD, Irene Scala , MD, Carla Klavier , PhD, Roberta Morosetti , PhD, Valerio Brunetti , MD, Paolo Calabresi , PhD, und Giacomo Della Marca , PhDInformationen zum Autor Copyright- und Lizenzinformationen HaftungsausschlussDieser Artikel wurde von anderen Artikeln in PMC zitiert .Gehe zu:

Abstrakt

Jüngste Erkenntnisse haben den Zusammenhang zwischen Schlaganfall mit großen Gefäßen und COVID-19 unterstrichen, wahrscheinlich aufgrund einer durch SARS-CoV-2 induzierten proinflammatorischen und prothrombotischen Mikroumgebung. Hier berichten wir über den Fall einer jungen, gesunden Frau, die von COVID-19 ohne grippeähnliches Symptom betroffen ist und an einer Sprachstörung und einer linken Hemiparese leidet. Die Magnetresonanz des Gehirns zeigte zwei kleine akute Hirninfarkte im rechten perirolandischen Kortex ohne Anzeichen früherer ischämischer Läsionen und hämorrhagischer Infarkte. Die diagnostische Aufarbeitung schloss Herzemboliequellen, erworbene und vererbte Thrombophilie oder Autoimmunerkrankungen aus. Zwei positive Nasopharyngealabstrich-Tests und hohe Titer von serumspezifischem IgA / IgM bestätigten die COVID-19-Diagnose. In unserem Fall scheint Schlaganfall die einzige Manifestation einer SARS-COV-2-Infektion zu sein.Schlüsselwörter: Schlaganfall, COVID19, Verschluss kleiner Gefäße, SARS-COV-2

Eine 49-jährige Frau, eine Peeling-Krankenschwester in einem COVID-19-Krankenhaus, wurde wegen plötzlichen Auftretens einer Sprachstörung in die Notaufnahme eingeliefert und hinterließ eine Hemiparese ohne Fieber, Husten oder Keuchen. Die neurologische Untersuchung ergab Dysarthrie, Schwäche des linken Gesichts, linke Hemiparese und Hemianästhesie mit einem NIHSS-Score (National Institutes of Health Stroke Scale) von 7. Die CT-Analyse des Gehirns schloss parenchymale Läsionen und den Verschluss großer Gefäße (LVO) aus. Der Patient erhielt intravenöse Alteplase mit Verbesserung der neurologischen Symptome (NIHSS = 1). Da sie durch RT-PCR aus einem Nasopharynxabstrich positiv auf SARS-CoV-2 war, wurde die Patientin in eine subintensive COVID-19-Einheit überführt. Das vollständige Blutbild ergab eine Lymphozytose (4,09 × 10 9 / l), während systemische entzündliche und prothrombotische Faktoren normal waren. Außerdem, Eine EEG-Registrierung ergab keine irritativen Anomalien. Röntgen- und CT-Untersuchungen der Brust zeigten keine interstitielle Lungenbeteiligung.

Die SARS-COV-2-Infektion wurde durch hohe Titer von serumspezifischem IgA / IgM und durch die zweite positive Nasopharynxabstrichprobe bestätigt.

Die Magnetresonanztomographie des Gehirns ergab zwei kleine kortikale akute ischämische Läsionen im rechten prä- und postzentralen Gyrus ohne Anzeichen früherer ischämischer Läsionen und hämorrhagischen Infarkts (Abb. 1 ). Herzuntersuchungen, bestehend aus Elektrokardiogramm, Überwachung der Herztelemetrie, transthorakaler und transösophagealer Echokardiographie, schlossen Arrhythmien, Herzquellen von Embolien oder Foramen ovale aus. Serologische Tests auf Malignität, Thrombophilie und Autoimmunerkrankungen waren negativ.

Abb. 1

Abb. 1

Ein axialer Schnitt aus diffusionsgewichteten (Panel A), scheinbaren Diffusionskoeffizienten (ADC) (Panel B), Wiederherstellungsinversionswiederherstellungs- (FLAIR) (Panel C) und anfälligkeitsgewichteten Angiographie- (SWAN) (Panel D) Bildern des Gehirns zeigt zwei kleine akute Hirninfarkte (Pfeile) im rechten perirolandischen Kortex ohne Anzeichen früherer ischämischer Läsionen und hämorrhagischer Infarkte.

Nach zwei aufeinanderfolgenden negativen Tupfern wurde sie mit der Diagnose eines COVID-19-bedingten kryptogenen Schlaganfalls entlassen.

Unser Bericht beschreibt den Fall einer jungen gesunden Frau ohne zerebrovaskuläre Risikofaktoren oder Familienanamnese neurologischer Erkrankungen, die einen kryptogenen Schlaganfall entwickelten.

Obwohl die Beziehung zwischen Virusinfektion und ischämischem Schlaganfall gut bekannt ist, wird der pathogene Mechanismus bei der Induktion von zerebrovaskulären Erkrankungen immer noch diskutiert. 1 SARS-COV-2 scheint in der Lage zu sein, eine entzündungsfördernde Mikroumgebung zu schaffen und einen prothrombotischen Zustand zu induzieren, der für Thrombogenese und LVO-Schlaganfall prädisponiert. 2 3 Bei unserem Patienten konnten wir keine Veränderung der Serumentzündungsmarker feststellen, 3 4wie D-Dimer, Fibrinogen, C-reaktives Protein, Erythrozytensedimentationsrate. Daher kann angenommen werden, dass SARS-COV-2 die Endothelzellen der Arteriolen in der Großhirnrinde durchdringt und direkte oder immunvermittelte Schäden hervorruft, ohne eine systemische Reaktion auszulösen. Diese Hypothese wird durch das Fehlen von Grippe oder systemischen Symptomen bei unserem Patienten gestützt, wobei Schlaganfall die einzige Manifestation von COVID-19 ist. Zusammenfassend sollte die Suche nach einer zugrunde liegenden Virusinfektion wie COVID-19 in allen Fällen eines kryptogenen Schlaganfalls mit kleinen Gefäßen untersucht werden.