11. März 2021 / Aktualisiert am 13. März 2021

von Dr. Michael Yeadon und Marc Girardot

Während die SARS-CoV-2-Epidemie weltweit andauert , treten im Virus viele genetische Veränderungen auf. Diese werden von vielen Wissenschaftlern sequenziert, analysiert 1 und überwacht. Dieses bekannte Phänomen tritt kontinuierlich sowohl bei Influenza als auch bei Coronaviren auf. Die Gesundheitsbehörden und die Mainstream-Medien waren sehr vorsichtig mit vermeintlich erhöhten Risikoprofilen dieser neuen Varianten. Sie sind auch unnachgiebig in Bezug auf ein potenzielles Risiko der Umgehung der Immunität, unabhängig davon, ob diese Immunität durch Infektion oder Impfung erworben wurde.

 

 

Einige evolutionäre Virologen sind der Ansicht, dass Viren sich abschwächen oder zu weniger virulenten Formen entwickeln. Einige sind der Ansicht, dass neuartige pharmazeutische 2 und nicht-pharmazeutische Interventionen 3 – oder bestimmte Umstände 4 – diesen Evolutionsprozess möglicherweise stören und eine schwerwiegendere Variante begünstigen oder die erworbene Immunität gefährden könnten.

Die jüngsten Abwärtstrends 5 in Fällen und bei Krankenhausaufenthalten auf der ganzen Welt scheinen darauf hinzudeuten, dass das Virus wahrscheinlich nicht in einer Weise mutiert ist, die es viel gefährlicher machen würde, und dass ein gesundes Immunsystem sehr gut in der Lage ist, mit diesen neuen Formen der Krankheit umzugehen SARS-CoV-2-Virus. In der Tat wurde gezeigt, dass sich Patienten in den meisten Fällen auf natürliche Weise erholen, genau wie sie es von der ursprünglichen Form von COVID-19 getan haben. 6 Der Mangel an bestätigten Neuinfektionen mit dem Virus, begleitet von klinischen Symptomen, trotz Hunderten von Millionen von Infektionen im letzten Jahr 7 steht im Einklang mit einem Mangel an „Immunflucht“.

Die erworbene Immunität basiert im Wesentlichen auf der Erkennung einer großen Reihe dreidimensional geformter Proteinmarker, die als „Epitope“ bezeichnet werden. Diese Marker werden aus dem genetischen Code eines Virus gebildet. Wenn ein Virus mutiert, kann es die Expression einiger dieser Proteine ​​stoppen und im Prinzip das Immunarsenal übertreffen, das speziell auf diese abzielt. Und tatsächlich, wenn jede Immunität gegen SARS-CoV-2 auf einem oder zwei Epitopen basiert und sich diese Marker ändern würden, würde die Immunität mechanisch gebrochen.

SARS-CoV-2 ist jedoch ein großes Virus 8 mit ungefähr 30.000 RNA-Basen (10.000 Aminosäuren). Derzeit ist der größte Unterschied zwischen einer „mutierten Variante“ und der ursprünglichen Wuhan-Sequenz auf 26 Nukleotidmutationen beschränkt. 9 Die genomische Vielfalt von SARS-CoV-2, das auf verschiedenen Kontinenten im Umlauf ist, ist ziemlich einheitlich. 10 Wir wissen, dass die Mutationsrate in SARS-CoV-2 langsamer ist als in anderen RNA-Viren, da sie von einem Korrekturleseenzym profitiert, das potenziell tödliche Kopierfehler begrenzt. 11 Bisher haben diese Mutationen Veränderungen in weniger als 0,3% der gesamten Virussequenz verursacht. Alle Varianten sind daher derzeit zu 99,7% der ursprünglichen Wuhan-Virussequenz ähnlich.

Bisher gibt es keine soliden wissenschaftlichen Beweise dafür, dass eine der identifizierten Varianten übertragbarer oder tödlicher ist als das Original. 12 Varianten sind per Definition klinisch identisch. Sobald es einen klinischen Unterschied gibt, ist ein neuer „Virusstamm“ entstanden. Vorwissen über virale Mutationen zeigt, dass sie sich normalerweise entwickeln, um weniger tödlich und übertragbarer zu werden. 13 Dies optimiert ihre Ausbreitungswahrscheinlichkeit, da tote Wirte dazu neigen, keine Viren zu verbreiten, und sehr kranke Wirte eine eingeschränkte Mobilität haben und somit den Kontakt mit anderen einschränken. 14

Die natürliche Immunität gegen SARS-CoV-2 wird im Immunsystem dadurch erreicht, dass der Körper das Virus in Hunderte von Teilen zerlegt. 15 Mehrere Teile werden verwendet, um eine entsprechend unterschiedliche Immunantwort auf viele Teile des Virus zu entwickeln. Spezialisierte Immunzellen 16 werden eine Immunantwort auslösen, wenn sie in Zukunft demselben „gelernten“ Virusfragment ausgesetzt werden. Die vorherige Immunität, die durch das ursprüngliche SARS-CoV-2 erlangt wurde, sollte angesichts der 99,7% igen Sequenzähnlichkeit perfekt gegen jede neue „mutierte Variante“ funktionieren. 17

Das La Jolla Institut für Immunologie hat kürzlich ein Papier veröffentlicht, das eine Tour de Force darstellt : eine umfassende Bewertung der Rolle, die Tausende linearer Proteinepitope in den SARS-CoV-2-Proteinsequenzen 18 bei der erworbenen Immunität spielen. Erfreulicherweise verwendet das menschliche Immunsystem mehrere hundert der theoretisch möglichen Proteinepitope. Jedes Individuum verwendet eine vielfältige Auswahl von mindestens 18 Epitopen, um sein Antikörperrepertoire (humorale Immunität) 19,  20 und ein anderes, wenn auch überlappendes T-Zell-Repertoire zu bilden, das auf mindestens 30-40 Epitope abzielt (zelluläre Immunität). 21Dies bedeutet, dass selbst wenn sich der RNA-Code des Virus und seine Proteinsequenz mehrfach ändern, die Mehrheit der Epitope unverändert bleibt. Es besteht daher keine Möglichkeit, dass das menschliche Immunsystem dazu verleitet wird, die Varianten als neuen Erreger zu betrachten. Selbst wenn eine Variante einen Teil des Immunrepertoires eines Individuums umgehen würde, wäre dies aufgrund der Vielfalt der Repertoires für eine Bevölkerung ohne Bedeutung. Die Autoren selbst kommen zu dem Schluss: „Diese Analyse sollte Bedenken hinsichtlich des Potenzials von SARS-CoV-2 zerstreuen, der T-Zell-Erkennung durch Mutation einiger wichtiger viraler Epitope zu entgehen.“

Derzeit für die Impfung verwendete mRNA-Impfstoffe – Pfizer-BioNTech oder Moderna – bieten dem Immunsystem ein großes Repertoire an Zielen, wenn auch nicht ganz so groß wie eine natürliche Immunantwort. Dies gilt umso mehr für traditionellere Impfstoffe 22 – Russlands Sputnik und Chinas Sinovac -, die ein noch breiteres Repertoire darstellen. 23 Angesichts der Breite der Immunisierung und der relativen Unabhängigkeit dieser Immunantworten glauben wir, dass sowohl die humorale als auch die zelluläre Immunität wirksam bleiben, selbst wenn ein oder mehrere wichtige immunologische Ziele gelöscht werden.

Mehrere bestätigende Datenpunkte und Experimente festigen diese bereits solide wissenschaftliche Grundlage: Die in mehreren Studien 24, 25, 26 festgestellte Prävalenz der bereits bestehenden Immunität gegen SARS-CoV-2 bestätigt unser Denken sowohl hinsichtlich der humoralen Immunität 27, 28 als auch der zellulären Immunität . 29 Viele scheinen von einer Form der Immunität profitiert zu haben, obwohl sie das eigentliche Virus nie getroffen oder geimpft hatten. Diese haben ihre Immunität gegen frühere Epidemien erlangt und bilden das große Kontingent an Asymptomaten. Das Universitätsklinikum Tübingen bei Stuttgart stellte fest, dass 81% seiner Proben bereits vorhandene spezifische T-Zellen enthielten. 30Höchstwahrscheinlich haben Erkältungs-Coronaviren in der Vergangenheit tatsächlich eine Immunisierungsrolle gegen SARS-CoV-2 gespielt. Der gleiche immunologische Mechanismus wurde auch für Influenza nachgewiesen. 31

Einige befürworten die Impfung von Menschen, die sich von COVID-19 erholt haben. Da die natürliche Immunisierung die ultimative Form der Impfung ist, sehen wir absolut keine wissenschaftliche oder medizinische Rechtfertigung für ein solches Verfahren. Es wurde festgestellt, dass selbst frühere Infektionen durch andere Formen von Erkältungs-Coronaviren vor SARS-CoV-2 schützen. Das Injizieren eines Impfstoffs sollte niemals als triviales Ereignis betrachtet werden. Die Entscheidung sollte auf einer gut durchdachten Risiko-Nutzen-Analyse beruhen. Es gibt absolut keinen Nutzen für den Patienten bei der Impfung einer Immunperson, nur Risiken und mögliche unnötige Nachteile 32 wie Fieber.

Die obigen Beweise stützen, dass eine Umgehung der Immunität – obwohl eine theoretische Möglichkeit – sehr unwahrscheinlich ist. Mutantenvarianten, die in Übersee oder im Inland auftreten, sind eine unvermeidliche biologische Realität, sobald sich ein Virus in der Bevölkerung befindet. Das Schließen internationaler Grenzen wird neue Mutationen des in der Bevölkerung zirkulierenden SARS-CoV-2-Virus nicht aufhalten. Es ist ein vergebliches Unterfangen ohne wissenschaftliche Grundlage.

Darüber hinaus ist die Umgehung der Immunität möglicherweise nicht das dringlichste Problem in Bezug auf COVID-19 und die Wirksamkeit des Impfstoffs. Könnten Impfstoffe aus anderen Gründen teilweise unwirksam sein? In der Tat unterscheiden sich Impfstoffe von Arzneimitteln darin, dass ihre Wirkungsweise indirekt ist. 33 Impfstoffe beruhen ausschließlich auf einem funktionierenden Immunsystem. Es wurde jedoch überwiegend gezeigt, dass diejenigen, die an schweren Formen von COVID-19 leiden, entweder sehr alt und / oder sehr krank mit einem geschwächten Immunsystem sind. 34 Eine kürzlich von der Yale University durchgeführte Umfrage ergab, dass bei Blutproben von schweren COVID-19-Patienten dendritische Zellen – ein grundlegender Auslöser der Immunantwort – um den Faktor zwei bis vier fehlten. 35Ein Mangel an diesen Signalzellen würde somit die Immunantwort erheblich verzögern und dem Virus die Möglichkeit geben, sich exponentiell zu replizieren, und dem Immunsystem einen radikal anderen Kontext bieten: ein vermehrtes Virus und eine Entzündung, die im ganzen Körper verbreitet sind. Die Wirkungsweise eines Impfstoffs würde der gleichen Verzögerung unterliegen. Obwohl Impfstoffe für Patienten mit leicht geschwächtem Immunsystem hilfreich sein könnten, würden sie höchstwahrscheinlich sehr alte Patienten mit fortgeschrittener Immunseneszenz nicht retten. Daher könnte ein übermäßiges Vertrauen in die Wirksamkeit des Impfstoffs für sehr alte Menschen ein großes Risiko darstellen, und stattdessen sollten Abhilfemaßnahmen und Strategien zur Stärkung des Immunsystems in Betracht gezogen werden. 36

Dr. Michael Yeadon
Wissenschaftliches Vorstandsmitglied von Panda
Expert in Allergie & Atemwege (A & R) Therapeutisch / PhD in Biochemie und Toxikologie
Ehemaliger wissenschaftlicher Leiter der Pfizer A & R-Abteilung / CEO und Gründer von Ziarco
25 Jahre Erfahrung in der Wirkstoffforschung / 40 vollständige Artikel / 63 Abstracts / zwei Bücher / sechs Patente

Marc Girardot
Mitglied von Panda
Senior Advisor in Biotech & Automotive / INSEAD MBA
Advisor eines Unternehmens für therapeutische Impfstoffe gegen Krebs / Ex-Global Lead von Ciscos IBSG Automotive
30 Jahre Erfahrung in Industrie, High Tech und Biotech / zwei Patente

 

https://lockdownsceptics.org/how-robust-is-covid-immunity/

„SARS-CoV-2 ist ein großes Virus mit etwa 30.000 RNA-Basen (10.000 Aminosäuren). Derzeit ist der größte Unterschied zwischen einer „mutierten Variante“ und der ursprünglichen Wuhan-Sequenz auf 26 Nukleotidmutationen begrenzt. Die genomische Vielfalt von SARS-CoV-2, die auf verschiedenen Kontinenten im Umlauf ist, ist ziemlich einheitlich. Wir wissen, dass die Mutationsrate bei SARS-CoV-2 langsamer ist als bei anderen RNA-Viren, weil es von einem Korrekturlese-Enzym profitiert, das potenziell tödliche Kopierfehler begrenzt. Bis heute haben diese Mutationen Veränderungen in weniger als 0,3 % der gesamten Virussequenz verursacht. Alle Varianten sind daher derzeit zu 99,7 % der ursprünglichen Wuhan-Virussequenz ähnlich.

Bis heute gibt es keine belastbaren wissenschaftlichen Belege dafür, dass eine der identifizierten Varianten übertragbarer oder tödlicher ist als das Original. Per Definition sind die Varianten klinisch identisch. Sobald es einen klinischen Unterschied gibt, hat sich ein neuer „Stamm“ des Virus entwickelt. Das bisherige Wissen über virale Mutationen zeigt, dass sie sich in der Regel so entwickeln, dass sie weniger tödlich und besser übertragbar werden. Dies optimiert ihre Ausbreitungschancen, da tote Wirte dazu neigen, Viren nicht zu verbreiten, und sehr kranke Wirte eine eingeschränkte Mobilität haben und somit den Kontakt mit anderen einschränken.“