Es gibt eine Reihe von mittlerweile fast schon absurd anmutenden Vorurteilen im Zusammenhang mit Corona. Unter anderem, dass das S-Protein das einzig maßgebliche ist und seine Veränderung die reduzierte Pathogenität von Omicron verantwortlich ist. Bewahrheiten sich die Studienergebnisse, so stimmt auch das nicht mehr. Längst widerlegt ist die „Neuartigkeit“ SARS-Cov-2, gibt es doch Belege für seine Existenz schon seit März 2019, widerlegt auch die Unmöglichkeit von Prophylaxe und Frühbehandlung oder der alleinige Schutz von Antikörpern gegen das S-Protein und viele andere.
Aber zurück zu der Studie an der Boston University von Da-Yuan Chen et al mit dem Titel „Role of spike in the pathogenic and antigenic behavior of SARS-CoV-2 BA.1 Omicron“ (Die Rolle von Spike im pathogenen und antigenen Verhalten von SARS-CoV-2 BA.1 Omicron). Recht rasch nach Aufkommen der ersten Omicron Varianten war klar, dass die Lunge wesentlich seltener befallen wird, die Atemwege dagegen häufiger und leichter. Das erklärt die vom Niveau der Grippe auf das der gewöhnlichen Erkältung reduzierten Pathogenität.
Um die Ursache dafür zu untersuchen wurden SARS-CoV-2-Viren erzeugt,wo in uralte SARS-CoV-2-Isolate des Wuhan Typs das Omicron-Spike eingebaut wurde. Dieses chimäre Virus (Omi-S) wurde mit der natürlich zirkulierenden Omicron-Variante verglichen.
Die Autoren zeigen, dass Spike, das am häufigsten mutierte Protein in Omicron, eine unvollständige Rolle bei der Abschwächung von Omicron hat. Es replizeirte sogar schneller als die Omicron Variante. Bei Mäusen mit an Menschen angeglichenen Infektions-Eigenschaften, von denen bekanntlich 8 für den „Beweis“ der Wirksamkeit von bivalenten mRNA-Präparaten ausreichten, verursacht Omi-S eine schwere Krankheit mit einer Sterblichkeit von etwa 80 %. Dies deutet darauf hin, dass Mutationen außerhalb von Spike die Hauptursache für die abgeschwächte Pathogenität von Omicron in Mäusen sind.
Natürlich sind Mäuse keine Menschen obwohl die mit dem an Menschen angepassten ACE2 häufig für Tierversuche verwendet werden. Während diese Mäuse nach einer SARS-CoV-2-Infektion eine Lungenkrankheit entwickeln, wurde die Mortalität bei Omi-S mit einer Beteiligung des zentralen Nervensystems aufgrund einer viralen Neuroinvasion in Verbindung gebracht.
In den Schlussfolgerungen schreiben die Autoren:
„Die Tatsache, dass eine Infektion mit Omi-S, nicht aber mit Omicron, bei K18-hACE2-Mäusen neurologische Anzeichen wie eine gebeugte Haltung und mangelnde Reaktionsfähigkeit hervorruft, deutet darauf hin, dass die Eigenschaft der Neuroinvasion bei Omi-S erhalten bleibt und die Determinanten dieser Eigenschaft außerhalb des Spike-Proteins liegen.“
Wir haben festgestellt, dass sich das ursprüngliche Virus hauptsächlich in den Lungenbläschen repliziert.
Die Studie zeigt darüber hinaus, dass Mutationen des Omicron Spike der Grund für die Immunflucht des Virus vor neutralisierenden Antikörpern sind. Interessanterweise ist zwar das Bindungspotenzial von Omicron-Spike an Antikörper beeinträchtigt , seine Kapazität zur Bindung an die Rezeptoren der Körperzellen ist jedoch intakt. Tatsächlich hat die Omicron RBD eine höhere Affinität für ACE2 im Vergleich zu den Wuhan-Hu-1 und Delta RBDs60. Dies deutet darauf hin, dass sich Mutationen im Omicron-Spike so entwickelt haben, dass sie die Antikörperbindung behindern, aber die Rezeptorbindung erhalten.
Mit anderen Worten – die Impfkampagne hat die Immunflucht geradezu herausgefordert, ohne aber zur Entwicklung ungefährlicherer Varianten beizutragen.
Der Skandal an dieser Studie ist, dass mit US Regierungsgeldern per Gain-of-Function Studien ein tödliches Virus geschaffen wurde.
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